Los científicos han encontrado información importante sobre cómo el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, puede provocar dolor a largo plazo, un avance que podría conducir a una posible terapia para el trastorno.
Descubren como el COVID-19 puede causar dolor a largo plazo
Los experimentos involucraron un modelo de hámster de infección intranasal por COVID-19 que refleja de cerca los síntomas experimentados por las personas.
“Un número significativo de personas que sufren de COVID durante mucho tiempo experimentan anomalías sensoriales, incluidas varias formas de dolor”. Dijo Randal Serafini, candidato a doctorado en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en los EE. UU.
“Utilizamos la secuenciación de ARN para obtener una instantánea de los cambios bioquímicos que desencadena el SARS-CoV-2 en una estructura que transmite el dolor llamada ganglio de la raíz dorsal”, dijo Serafini.
Usando un modelo de hámster de infección por SARS-CoV-2, los investigadores encontraron que la infección dejaba una firma de expresión génica en los ganglios de la raíz dorsal que permaneció incluso después de que el virus se eliminó.
La firma coincidió con los patrones de expresión génica observados en el dolor causado por otras afecciones, dijeron.
Este hallazgo podría conducir a nuevas terapias para pacientes que sufren de COVID agudo y prolongado
La investigación se presentó en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Farmacología y Terapéutica Experimental celebrada entre el 2 y el 5 de abril en Filadelfia, EE. UU.
“Nuestros hallazgos podrían potencialmente conducir a nuevas terapias para pacientes que sufren de COVID-19 agudo y prolongado. así como otras condiciones de dolor”, dijo Serafini.
“Nuestro estudio también muestra que el SARS-CoV-2 causa efectos a largo plazo en el cuerpo de maneras drásticamente nuevas, lo que subraya aún más por qué las personas deben tratar de evitar infectarse”, dijo el científico.
Los investigadores observaron que los hámsteres infectados con SARS-CoV-2 mostraron una ligera hipersensibilidad al tacto poco después de la infección, que se volvió más severa con el tiempo, hasta 30 días.
Luego realizaron experimentos similares con el virus de la influenza A para determinar si otros virus de ARN promueven respuestas similares.
A diferencia del SARS-CoV-2, la influenza A provocó una hipersensibilidad temprana que fue más grave pero desapareció cuatro días después de la infección. Esto, según los investigadores.
El SARS-CoV-2 regula a la baja la actividad de varios reguladores del dolor
El análisis de los patrones de expresión génica en los ganglios de la raíz dorsal mostró que el SARS-CoV-2 provocó un cambio más prominente. Esto, en los niveles de expresión de los genes implicados en los procesos de señalización específicos de las neuronas en comparación con la influenza, dijeron.
Los investigadores también encontraron que cuatro semanas después de recuperarse de la infección viral. Los hámsteres infectados con gripe no tenían signos de hipersensibilidad a largo plazo. Mientras que los hámsteres infectados con SARS-CoV-2 mostraban un empeoramiento de la hipersensibilidad, lo que refleja un dolor crónico.
Los hámsteres que se recuperaron del SARS-CoV-2 tenían firmas de expresión génica similares a las observadas en los ganglios de la raíz dorsal de ratones afectados por dolor inducido por inflamación o lesión nerviosa.
Los investigadores también predijeron que el SARS-CoV-2 regula a la baja la actividad de varios reguladores del dolor identificados previamente y una proteína llamada factor de unión potenciador de interleucina 3 (ILF3).
Imitar los efectos agudos de ILF3 podría servir como una nueva estrategia de tratamiento del dolor
Esta regulación a la baja ocurre en momentos en que los comportamientos de dolor en los hámsteres infectados con SARS-CoV-2 eran muy leves. A pesar de la fuerte inflamación sistémica, dijeron.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que imitar los efectos agudos de ILF3 podría servir como una nueva estrategia de tratamiento del dolor.
Administraron un fármaco anticancerígeno clínicamente probado que inhibe la actividad de ILF3. Y descubrieron que era muy eficaz para tratar el dolor en un modelo de ratón con inflamación localizada.
“Creemos que los candidatos terapéuticos derivados de nuestros datos de expresión génica, como los inhibidores de ILF3. Podrían apuntar potencialmente a los mecanismos del dolor que son específicos de los pacientes con COVID, tanto de forma aguda como crónica”, agregó Serafini.
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