Defecto del sistema inmune: responsable del 20% de muertes por COVID

El 20% de las muertes por COVID se deben a que los pacientes producen un tipo de proteína que, lejos de protegerlos contra el virus, exacerba sus efectos.

Dos estudios ahora aclaran por qué algunas personas contrajeron la infección por COVID-19 sin experimentar problemas, mientras que otras enfermaron hasta la muerte.

SOBRE EL ESTUDIO:

Uno de los estudios señala que casi el 20% de las muertes por covid-19 se deben a que los pacientes producen un tipo de proteína del sistema inmunológico que, lejos de protegerlos contra el virus, exacerba sus efectos.

Hace casi un año, un consorcio internacional de científicos y médicos advirtió que el 10% de los pacientes producían autoanticuerpos. Proteínas del sistema inmunológico que inexplicablemente se vuelven contra el cuerpo del paciente.

Esta molécula es suficiente para empeorar la infección

Estos anticuerpos defectuosos atacan a los interferones tipo 1, un conjunto de moléculas fundamentales porque. Poco después de que el virus ingresa al organismo, son los encargados de interceptarlo, disparando una alarma general en todos los tejidos para que las células activen su maquinaria protectora.

El bloqueo de esta molécula es suficiente para empeorar la infección y poner en riesgo la vida del paciente.

Los resultados fueron publicados en Science Immunology y muestran que casi el 14% de los pacientes críticamente enfermos tenían estos anticuerpos defectuosos.

Los auto-anticuerpos son mucho más comunes en las personas mayores

El trabajo también muestra que estos autoanticuerpos son mucho más comunes en las personas mayores. Alrededor del 6% de las personas mayores de 80 años tienen estos autoanticuerpos presentes en el organismo antes de la entrada del virus. Mientras que solo el 0,18% de las personas entre 18 y 69 años los desarrollan, según el estudio, que para este análisis examinó muestras de casi 35.000 personas.

La presencia de estos autoanticuerpos también es mayor en pacientes con alguna enfermedad inmunológica previa, como el timoma, que afecta al timo. Una especie de cuartel donde se entrena a los miembros del sistema inmunológico para diferenciar qué moléculas son suyas y no deben ser atacadas y cuáles pertenecen a patógenos y deben ser aniquilados.

“Es posible que parte de las reinfecciones que vemos en las personas vacunadas se deban a estos autoanticuerpos”, explica Carlos Rodríguez-Gallego,

“Es lógico pensar que la vacuna también protege a las personas que tienen estos autoanticuerpos. Estos nuevos datos deberían utilizarse para seleccionar cuidadosamente los grupos de riesgo que podrían beneficiarse de una tercera dosis de la vacuna ”, añade Rodríguez-Gallego.

Dos posibilidades de tratamiento:

El médico señala que ahora es posible realizar una prueba especial para detectar estas moléculas y, por tanto, saber si una persona infectada tiene mayor riesgo de sufrir de forma severa el covid-19.

También señala dos posibilidades de tratamiento: en los primeros días de infección, cuando todavía casi no hay síntomas, se puede utilizar interferón. Si la enfermedad ya está avanzada, sería necesario recurrir a la plasmaféresis, una filtración de sangre para eliminar los anticuerpos malignos y otras moléculas inflamatorias.

¿Por qué los hombres enferman más?

El mismo consorcio aclara en un segundo estudio una de las razones cruciales por las que el covid-19 es más letal para los hombres. Es una mutación en el gen TLR7 que predispone a las personas a enfermarse gravemente de covid-19. Este gen está en el cromosoma X, lo que hace que los hombres sean mucho más vulnerables, ya que solo tienen una copia de este cromosoma, mientras que las mujeres tienen dos, lo que reduce significativamente el riesgo.

El estudio evalúa que este defecto hereditario puede explicar casi el 2% de los casos de neumonía grave por covid-19 en menores de 60 años.

“Esta es una de las pocas pruebas que realmente explica por qué un subconjunto de pacientes empeora, y esto representa pocas esperanzas para ellos”, reconoce Manel Juan, inmunólogo del Hospital Clínic de Barcelona.

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