La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia entre los adultos mayores. Es una enfermedad a veces hereditaria, caracterizada desde el punto de vista anatómico, por la pérdida de neuronas y sinapsis y la presencia de placas seniles y de degeneración neurofibrilar¹. Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva, que inicia, habitualmente, con fallas de memoria reciente y termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente².

La incidencia de la EA aumenta con la edad; es excepcional antes de los 50 años, pero puede presentarse en 1 o 2% de los sujetos de 60 años, en 3 a 5% de los sujetos de 70, en 15-20% de los sujetos de 80 años y en un tercio o la mitad de los mayores de 85^{3, 4}. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer que en el hombre. Esto debido a que sobreviven más mujeres que hombres, entre los adultos mayores; también podría influir la carencia de estrógenos en la mujer postmenopáusica. Los epidemiólogos han observado que en los pacientes con EA son frecuentes los antecedentes como patología tiroidea, enfermedades cardiovasculares, entre otros.

La duración de la EA es muy variable; se sabe de pacientes que fallecen postrados antes de 4 años del inicio de la enfermedad, y otros que sobreviven incluso 12 o 15 años⁵. La sobrevida promedio es de 7 a 8 años.

La EA es hereditaria en menos del 10% de los casos. En ellos la herencia depende de mutaciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1), y 21 (proteína precursora del amiloide)⁶. Se agrega el cromosoma 19 (apolipoproteína E, que en su forma E4 aumenta el riesgo de EA). Las formas familiares son generalmente de inicio precoz; se ha discutido si en ellas existe o no mayor compromiso del lenguaje, pero en general su curso y cuadro clínico son similares al de las formas esporádicas^{5, 7}.

Regularmente, las primeras lesiones son bilaterales y se encuentran en la corteza hipocámpica, lo que es concordante con el precoz compromiso de la memoria episódica. Sin embargo, no siempre es así, y existen formas de inicio focal o asimétrico. Entre las primeras se destacan los casos de atrofia cortical posterior, que se inician en la corteza occípito-parietal y occípito-temporal, caracterizadas por la existencia de agnosias visuales, síndrome de Balint y defectos similares⁸. También se han descrito apraxias progresivas y compromiso cerebral asimétrico. En algunos sujetos destaca el gran compromiso del lenguaje, en otros las funciones visoespaciales, reflejando el mayor compromiso de uno u otro hemisferio⁷.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Boller F, Duyckaerts Ch. Alzheimer disease: clinical and anatomical aspects. En: Feinberg TE, Farah MJ (eds). Behavioral neurology and neuropsychology. New York, McGraw-Hill, 1997.
2. Donoso A. La enfermedad de Alzheimer y otras demencias, 3ª ed. Santiago, Ed. Universitaria, 2001.
3. Fornazzari L. Epidemiología de la enfermedad de Alzheimer. En: Fornazzari L (ed). Alzheimer. Santiago, Mediterráneo, 1997.
4. Kukull WA, Ganguli M. Epidemiology of dementia: concepts and overview. Neurol Clin N Am 2000; 18: 923-949
5. Donoso A, Quiroz M, Yulis J. Demencia de tipo Alzheimer, experiencia clínica en 71 casos. Rev Med Chile 1990; 118: 139-145. Reimpreso en: Donoso A. Neuropsicología y Demencias. Santiago, Serie azul de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile, 2001
6. Selkoe DJ. The genetics and molecular pathology of Alzheimer’s disease: roles of amyloid and the presenilins. Neurol Clin N Am 2000; 18: 903-921
7. Liebson E, Albert M. Cognitive changes in dementia of the Alzheimer type. En: Calne DB, Saunders WB (ed). Neurodegenerative diseases. Philadelphia, 1994
8. Donoso A, Manterola JL. La atrofia cortical posterior, una variante de la enfermedad de Alzheimer. Neurol Arg 2001; 26: 176-180. Reimpreso en: Donoso A. Neuropsicología y Demencias. Santiago, Serie azul de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile, 2001