La Organización Mundial de la Salud (OMS) apunta que el tabaco es directamente responsable del fallecimiento de la mitad de sus consumidores. Fumar es, además, el causante indirecto de muchas más muertes por el desarrollo de enfermedades crónicas, como el cáncer. Por ello, un objetivo de múltiples instituciones de salud es reducir las altas tasas de tabaquismo en la población.
Sin embargo, una mutación genética podría hacer extremadamente difícil el deshacerse de la adicción. Una investigación, publicada en la revista Current Biology, demostró que la dependencia a la nicotina y cuánto fuman los humanos puede estar inherentemente codificada en hasta el 35 por ciento de las personas de origen europeo y en la mitad de los individuos en Medio Oriente.
De acuerdo con los investigadores, miembros del Instituto Pasteur y el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS, por sus siglas originales) en Francia, apuntan que una mutación del gen CHRNA5 podría aumentar la capacidad de recepción nicotínica de la subunidad alfa cinco. Éste fenómeno, a su vez, incrementaría el riesgo de desarrollar una dependencia a fumar.
A través de un modelo animal, donde se indujo esta mutación particular a un grupo de ratones, se comprobó que la modificación de este gen no solo fomenta un consumo más alto de nicotina, sino que también incrementa la tasa de recaída cuando se deja de fumar. Aunque los investigadores explican que esta reacción es muy similar a la que podría suceder en los humanos, aceptan que hay algunas mecánicas cerebrales que podrían afectar algunos elementos del resultado.
Uwe Maskos, miembro del Departamento de Neurociencias del CNRS y parte del equipo de investigación, planteó la posibilidad de crear un fármaco que se enfoque específicamente en los receptores de nicotina de la subunidad alfa cinco. Esta solución podría, de acuerdo con el experto, reducir significativamente el consumo de tabaco y el volver a fumar después de dejar el hábito.
