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    Descubren otra defensa humana contra bacterias

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    Investigadores de la Universidad de Lund, en Suecia, con apoyo de científicos de Copenhague y Singapur, encontraron un mecanismo que explicaría por qué el organismo es capaz de prevenir la rápida propagación de una infección a partir de una herida, un hallazgo que podría ayudar a desarrollar nuevos médicos para contrarrestar las bacterias resistentes a antibióticos.

    El equipo de investigación detectó que, frente a una herida, los fragmentos de trombina son capaces de “adherir” bacterias y sus toxinas, algo que no ocurre en el plasma sanguíneo normal.

    La adhesión se efectúa rápidamente en la herida para que las bacterias y endotoxinas sean “comidas” por las células inflamatorias del cuerpo.

    Jitka Petrlova, autora principal del  estudio, ha explicado que de esta manera “el cuerpo evita una propagación de la infección, creemos que éste es un mecanismo fundamental para la neutralización de las bacterias y sus toxinas durante la cicatrización de heridas”:

    Nuestro descubrimiento vincula la agregación y la formación de amiloides a nuestra defensa primaria contra las infecciones, nuestra inmunidad innata. Es bien sabido que varias proteínas de agregación pueden causar la enfermedad amiloide, en la piel o los órganos internos, como el cerebro. Para protegernos de las infecciones, a veces pueden ser sobre activados y conducir a enfermedades degenerativas.

    Artur Schmidtchen, profesor de Dermatología y Venereología en la Universidad de Lund y colaborador de este trabajo, recordó que “la capacidad de curar eficazmente las heridas es de importancia evolutiva para nuestra supervivencia” pero, además, ofrece una gran ventaja:

    En comparación con los antibióticos, la inmunidad innata ha estado operando por millones de años, y creo que deberíamos considerar la aplicación de estos conceptos en una era de resistencia antibiótica creciente.

    El hallazgo fue dado a conocer por la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

    Imagen: Bigstock

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