En España, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) identificaron un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de aterosclerosis, el cual podría ser relevante para guiar la respuesta inflamatoria en patologías con inflamación crónica.
La aterosclerosis cursa con inflamación crónica e inicia cuando se activa la capa de células endoteliales por alto nivel de colesterol en sangre, lo que “produce una infiltración de células inflamatorias en la pared arterial produciéndose la placa de ateroma”, recordó Simón Méndez-Ferrer, director de la investigación.
Detalló que las células inflamatorias que circulan por el torrente sanguíneo proceden mayoritariamente de la médula ósea donde conviven con otros tipos celulares, de las cuales, afirmó, conocían “que las células madre mesenquimales que identificamos con el marcador nestina, junto a las células endoteliales, regulan la salida de las células inflamatorias desde la médula ósea hacia la sangre en situaciones de inflamación aguda, como la que se produce cuando circulan partículas bacterianas por el torrente sanguíneo”.
Por ello, se propusieron averiguar si estas células participaban de la regulación del tráfico de células inflamatorias en casos crónicos, como en presencia de aterosclerosis.
Usando modelos de ratón modificados genéticamente para eliminar la molécula Mcp1, clave en la migración de células al torrente sanguíneo, específicamente en mesenquimales nestina+ o en endoteliales, comprobaron que las primeras son importantes en los inicios de la enfermedad cardiovascular al regular la migración de células inflamatorias desde la médula ósea.
Asimismo, encontraron que existen células nestina+ en la pared arterial, las cuales se encargan de dirigir la migración de las células inflamatorias en esta zona.
Los resultados publicados en Nature Communications (“Nestin+ cells direct inflammatory cell migration in atherosclerosis”) sugieren que las células nestina+ de la pared arterial participan en la formación de la placa de ateroma al promover la entrada de células inflamatorias desde el torrente sanguíneo a la pared vascular.
Los científicos han señalado que “la eliminación de Mcp1 en las células nestina+, pero no en las células endoteliales, retrasa el proceso de aterosclerosis y la calcificación vascular”.
Con estas observaciones, indicó Raquel del Toro, primera autora de la investigación, se revela un nuevo mecanismo por el que las células mesenquimales guían a las inflamatorias durante la inflamación crónica, por lo que tal hallazgo señala a estas células como posible diana en la terapia celular cardiovascular.
La aterosclerosis, según han apuntado los investigadores, es enfermedad de elevada prevalencia en la población mundial y responsable de gran parte de los accidentes cardiovasculares.
Al respecto, cabe destacar que una gráfica de Statista coloca a la aterosclerosis coronaria como una de las 10 enfermedades más costosas de tratar en Estados Unidos, ya que en 2013 requirió de 9 mil 003 millones de dólares (mdd), mientras que el infarto al miocardio y la enfermedad cerebrovascular aguda, dos condiciones relacionadas, alcanzaron costos de 12 mil 092 mdd y 8 mil 840 mdp, respectivamente, lo que hace del presente hallazgo una ruta que debe explorarse para encontrar nuevos tratamientos que reduzcan la presencia de tales patologías y sus costos.
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