Investigadores de la Universidad de Maryland, Estados Unidos, encontraron en ratones que el ajuste de los niveles de una sustancia conocida como ácido cinurénico podría funcionar como una especie de interruptor químico para disminuir los síntomas de una condición parecida a la esquizofrenia en humanos.

Los resultados publicados en la revista Biological Psychiatry mencionan que en los últimos años, los científicos han identificado el potencial del ácido cinurénico en esta enfermedad pues los pacientes con esquizofrenia muestran niveles más elevados de esta sustancia en el cerebro. Por otra parte, los expertos observaron que un metabolito del aminoácido triptófano conocido como KYNA, colabora en la disminución de glutamato y, según han comprobado, sus niveles también son más bajos en estos pacientes.

Esta reducción en la actividad del glutamato y los niveles más elevados de KYNA observados en los pacientes podrían estar asociados con una serie de síntomas que son comunes en la esquizofrenia, especialmente aquellos relacionados con los problemas cognitivos.

El líder de la investigación, el profesor Robert Schwarcz, señaló que dicho estudio proporciona un nuevo apoyo crucial para la larga lista de hipótesis, debido a que explica cómo el sistema KYNA puede ser disfuncional en la esquizofrenia.

El nuevo descubrimiento también tiene implicaciones clínicas pues por sí solo, el aumento de glutamato a gran escala tiene efectos secundarios graves, incluyendo convulsiones y muerte de las células nerviosas.

Para leer los resultados del estudio, entra a la página de Biological Psychiatry.