Especialistas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland en el Estado de Baltimore, Estados Unidos, realizaron un estudio con la intención de identificar la importancia del desorden químico relacionado con el ácido quinurénico (KYNA) en varias pruebas aplicadas a ratones para determinar su conexión directa con los padecimientos que originan la esquizofrenia.
De acuerdo con el trabajo de investigación, que puede ser rastreado en un artículo publicado por la revista Muy Interesante este 10 de febrero, la experimentación con los roedores se basó en la utilización de ratones modificados genéticamente para que presentaran una disminución del compuesto quinurenina 3-monooxigenasa (KMO), enzima que desempeña un papel fundamental en el metabolismo del KYNA, en el cerebro.
Es de todos conocidos que en pacientes con esquizofrenia la presencia del ácido quinurénico (KYNA) es mucho mayor que en personas sin la enfermedad. Por esa razón se orientó el estudio aplicado a estos roedores. Así, a menor presencia de KMO, mayor nivel del KYNA y viceversa.
Del procedimiento anterior, los resultados en 6 pruebas realizadas arrojaron que en los ratones con un nivele más bajo de KMO la memoria contextual y la socialización se vio alterada, considerablemente. Dejaron de pasar tiempo con sus congéneres y perdieron su percepción del tiempo y el espacio.
Además, durante pruebas de estrés como la salida de laberintos, los ejemplares con KYNA elevada demostraron un mayor grado de ansiedad y frustración para resolver el dilema. Asimismo, los análisis demostraron que los niveles de KYNA se concentraron con mayor fuerza en el cerebelo que en el cerebro.
Este podría ser un indicio más que refuerza la tesis que versa sobre la relación disfuncional de este compuesto químico con la esquizofrenia. En palabras de uno de los líderes del estudio, Robert Schwarcz:
Este trabajo proporciona un nuevo apoyo crucial para nuestra larga hipótesis, y explica cómo el sistema KYNA puede llegar a ser disfuncional en la esquizofrenia
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