Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), en España, han encontrado que el cáncer colorrectal favorece su propio crecimiento mediante la producción de ciertas prostaglandinas, como la F2alfa.
Desde hace tiempo se sabe que la producción de enzima cicloxigenasa 2 (COX-2), así como de prostaglandina E2, se eleva ante la presencia de cáncer colorrectal, lo que, a su vez, favorece el crecimiento del tumor. No obstante, en algunos estudios se ha observado menor riesgo de padecer esta enfermedad en personas que consumían aspirina, ya que el fármaco inhibe dicha enzima.
Los investigadores encabezados por Manuel Fresno encontraron que el exceso de COX-2 en el tumor conlleva mayor producción de la prostaglandina F2alfa que, a su vez, desencadena la activación en cascada de moléculas EGR1, mPGES-1, hasta llegar a la prostaglandina E2 que favorece el crecimiento del cáncer.
En pacientes con esta afección hay alta producción de COX-2 y mPGES-1, enzimas cuya expresión en tumores de colon en humanos se efectúa de forma coordinada.
Con base en ello, usando modelos animales de cáncer, los autores el estudio demostraron que las células tumorales de colon que producen exceso de COX-2 o mPGES-1, exhiben un crecimiento mucho más rápido y tienden a favorecer la presencia de metástasis más fácilmente.
Los resultados obtenidos confirman la utilidad de los inhibidores de COX-2 contra el cáncer colorrectal y, al mismo tiempo, permiten identificar nuevas dianas terapéuticas como EGR-1, mPGES-1 y prostaglandina F2alfa.
