Un equipo multidisciplinario de médicos y especialistas adscritos al Hospital Brigham and Women’s (BWH) en la localidad de Boston, Massachusetts, en los Estados Unidos, realizó un trabajo de investigación que reveló más datos sobre la génesis de la esclerosis múltiple. En esta oportunidad los investigadores se concentraron en el estudio de los metabolitos del triptófano y su papel en el desarrollo de la enfermedad neurológica.

Con esto en mente y a la luz de los resultados del estudio publicado el pasado 16 de mayo en la revista médica y científica Nature bajo el nombre de: Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites, puede observarse el impacto negativo que tiene la microbiota intestinal en el desarrollo de la citada enfermedad neurológica, la cual cuenta con una incidencia de entre 11 y 20 casos por cada 100 mil habitantes en nuestro país.

En este sentido, los doctores Veit Rothhammer, Davis M. Borucki, Emily C. Tjon, Maisa C. Takenaka, et.al., detallaron que, a través, de esta investigación fue posible identificar los reguladores positivos y negativos que modulan el control microglial de los astrocitos. Además, estos hallazgos definen una vía a través de la cual los metabolitos microbianos limitan las actividades patogénicas de la microglía y los astrocitos, y suprimen la inflamación del SNC. Esta vía puede guiar nuevas terapias para la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos.

Aquí informamos que TGFα y VEGF-B producidos por microglia regulan las actividades patogénicas de los astrocitos en el modelo de ratón con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) de la esclerosis múltiple. El TGFα derivado de microglia actúa a través del receptor ErbB1 en astrocitos para limitar sus actividades patogénicas y el desarrollo de EAE. Por el contrario, el VEGF-B microglial desencadena la señalización de FLT-1 en los astrocitos y empeora la EAE […] VEGF-B y TGFα también participan en el control microglial de astrocitos humanos.

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