Es ficción o realidad la resistencia a la aspirina

De la verificación de la ocurrencia de eventos cardiovasculares en pacientes que están tomando aspirina, surgió el concepto de resistencia a la aspirina, esta resistencia puede ser clínica o de laboratorio.1-2

Se considera resistencia clínica a la aspirina la ocurrencia de eventos cardiovasculares en paciente que se encuentran durante la vigencia del tratamiento con aspirina, siendo su prevalencia de 5 a 45% 1, en cuanto a la resistencia de laboratorio es definida como la persistencia de la agregación plaquetaria, documentada por test de laboratorio, en pacientes tomando regularmente aspirina, siendo su prevalencia de 5 a 60% 2.

Los test de laboratorio que se utilizan para la evaluación de la acción de la aspirina en las plaquetas, evalúan la función (in vivo) y la agregación plaquetaria (ex vivo) 3.

Los principales test de evaluación de la acción de la aspirina sobre la función plaquetaria son: nivel urinario del TXB2, cuantificación de la expresión de la P selectina y la P selectina soluble. Los principales test que evalúan la acción de la aspirina en la agregación plaquetaria son test de evaluación óptica de la agregación plaquetaria (AOAP), analizador de la función plaquetaria (AFP), test de verificación rápida de la acción de la aspirina (VRAA) y tromboelastograma 2.

Los test pueden o no ser específicos para COX1. Los específicos usan el ácido aracdónico como estimulador de la agregación plaquetaria, o dosan los metabolitos del TBX2 (P selectina) en la orina o en la sangre. Los no específicos utilizan el colágeno, ADP o epinefrina como inductores de la agregación de las plaquetas 3.

En los test de evaluación óptica de la agregación plaquetaria, una muestra de sangre en citrato es centrifugada y se obtienen dos plasmas: uno de ellos rico en plaquetas, y otro, pobre. A continuación, se adicionan los estimulantes de la agregación plaquetaria ácido aracdónico, ADP y colágeno. A partir del análisis comparativo de cambio de la coloración del plasma rico en plaquetas, se evalúa la agregación.

Se considera resistencia cuando ocurre un cambio de coloración > 20% con AA, o > 70% con ADP o colágeno.

En el analizador de la función plaquetaria, la sangre total atraviesa un orificio que contiene una fina membrana revestida por colágeno y epinefrina. El tiempo de oclusión del orificio, que ocurre por la agregación de las plaquetas, es usado para la evaluación de la agregación plaquetaria 4.

Mecanismos de inadecuada antiagregación plaquetaria en pacientes tomando aspirina

Las causas para una inadecuada antiagregación plaquetaria en pacientes tomando aspirina pueden ser clínicas, farmacodinámicas, genéticas y biológicas 5.

Un número considerable de pacientes con prescripción del ácido acetil salicílico, no toma el fármaco de manera adecuada y hace caso omiso a las recomendaciones médicas, pues lo hace de forma irregular o no es adherente después de algún tiempo 3-5.

Según algunos autores, el tabaquismo aumenta la activación plaquetaria, acentuando la formación de trombo plaquetario. Empero, la información científica no apoya consistentemente tal hipótesis 3-5.

En cuanto a la farmacodinámica del ácido acetil salicílico, se cree que, en ciertos pacientes, el efecto antiagregante sea dosis dependiente; que la mayor duración de la terapia reduce la potencia antiagregante; y que los antiinflamatorios no hormonales atenúan, a largo plazo, el efecto de la aspirina sobre las plaquetas 3-5.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Akay OM, Canturk Z, Akin E, Bal C, Gulbas Z. Aspirin-resistance frequency: a prospective study in 280 healthy Turkish volunteers. Clin Appl Thromb Hesmost. 2009; 15 (1): 98-102.
  2. Shenkman B, Matetsky S, Feper P, Hod H, Einav Y, Lubestky A, et al. Variable responsiveness to clopidogrel and aspirin among patients with acute coronary syndrome as assessed by platelet functions tests. Thromb Res. 2008; 122: 336-45.
  1. Sanderson S, Emery J, Baglin T, Kinmonth AL. Narrative review: aspirin resistance and its clinical implications. Ann Intern Med. 2005; 142: 370-80.
  2. Homoncki M, Jilma B, Hergovich N, Panter S. Monitoring of aspirin (ASA) pharmacodynamics with the platelet function analyzer PFA-100. Thromb Haemost. 2000; 82: 316-21.
  3. Mason PJ, Jacobs AK, Freedman JE. Aspirin resistance and atherothrombotic disease. J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 986-93.