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    El entrenamiento respiratorio puede reducir la presión arterial

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    El sistema nervioso simpático desempeña un papel crucial en la regulación cardiovascular en situaciones fisiológicas y patológicas. El desequilibrio en la función autonómica cardíaca, principalmente por exacerbación del sistema nervioso simpático, ha sido descrito en muchos estudios1, 2, en la patogénesis de la hipertensión arterial esencial.

    La relación entre respiración espontánea y actividad del sistema nervioso simpático fue estudiada por Narkiewicz y col.3, describiendo la interacción entre frecuencia respiratoria espontánea, actividad del sistema nervioso simpático y sensibilidad del quimiorreflejo en sujetos saludables. Para los autores del estudio, la frecuencia respiratoria espontánea y la actividad del sistema nervioso simpático se correlacionan positivamente y en los sujetos con un patrón respiratorio rápido y superficial, las respuestas quimiorreflejas a la hipoxia y la hipercapnia están exacerbadas4.

    La respiración lenta y profunda es capaz de inducir modificaciones en el control respiratorio y cardiovascular mejorando la sensibilidad barorrefleja y reduciendo la presión arterial en pacientes con hipertensión arterial esencial5.

    En la hipertensión arterial esencial, la hiperactividad del sistema nervioso simpático no se restringe sólo al sistema cardiovascular, este, se distribuye de manera generalizada por todo el organismo. La alta frecuencia respiratoria en reposo observada en pacientes con hipertensión arterial esencial está asociada al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y la exacerbación de la respuesta quimiorrefleja, a la hipoxia y a la hipercapnia3, 5. Así, la respiración rápida y superficial está asociada a una baja expansibilidad torácica y a un bajo volumen corriente. Lo que, en teoría, podría reducir la oxigenación y en la presencia de una respuesta quimiorrefleja exacerbada, estabilizaría la hiperactividad del sistema nervioso simpático en pacientes con hipertensión arterial esencial. Lo que hace pensar que enfermedades como la obesidad podría influir en ese mecanismo, una vez que pacientes obesos tienen una amplitud reducida de los movimientos respiratorios.

    Con la anterior evidencia científica podría intentar explicarse la relación entre apnea obstructiva del sueño e hipertensión arterial esencial, una vez que en ese trastorno respiratorio la amplitud de los movimientos de la caja torácica está reducida y fisiopatológicamente algún factor mantendría los niveles altos de presión arterial durante el día en estos pacientes5, 6.

    En ese contexto, la respiración espontánea está asociada a la actividad del sistema nervioso simpático, al barorreflejo y al quimiorreflejo por mecanismos que no son del todo claros. Así las cosas, el control voluntario de la respiración espontánea parece ayudar al control de la presión arterial en pacientes con hipertensión arterial esencial.

    La relación entre respiración espontánea y control cardiovascular podría estar implicada en los efectos hipertensivos del estrés. Se sabe que el estrés puede causar hipertensión a través de mecanismos desconocidos y actuar como un factor que mantiene elevada la presión arterial7. En situaciones de estrés, la respiración se torna rápida y superficial, lo que es fisiológicamente caracterizado por alta frecuencia respiratoria y un bajo volumen corriente8. En consecuencia, las técnicas de meditación y relajación que utilizan ejercicios de control de la respiración y están asociados a un mejor control cardiovascular en sujetos saludables y pacientes con hipertensión arterial esencial9, 10.

    En conclusión, el entrenamiento con ejercicios respiratorios lentos y profundos puede estabilizar las alteraciones cardiovasculares y respiratorias.

    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

    1. Mark AL. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator of arterial pressure. J Hypertens 14: S159-S165, 1996.
    2. Goso Y, Asanoi H, Ishise H, Kameyama T, Hirai T, Nozawa T et. al. Respiratory modulation of muscle sympathetic nerve activity in patients with chronic heart failure. Circulation 104: 418-423, 2001.
    3. Narkiewicz K, Van de Borne P, Montano N, Hering D, Kara T, Somers VK. Sympathetic neural outflow and chemoreflex sensitivity are related to spontaneous breathing rate in normal men. Hypertension 47(1): 51-5, 2006.
    4. REEDUCACIÓN RESPIRATORIA EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL [Internet]. Siicsalud.com. [citado 19 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.siicsalud.com/des/expertoimpreso.php/92503
    5. Joseph CN, Porta C, Casucci G, Casiraghi N, Maffeis M, Rossi M et al. Slow breathing improves arterial baroreflex sensitivity and decreases blood pressure in essential hypertension. Hypertension 46(4): 714-8, 2005.
    6. Coccagna G, Mantovani M, Brignani F, Parchi C, Lugaresi E. Continous recording of the pulmonary and systemic arterial pressure during sleep in syndromes of hypersomnia and with periodic breathing. Bull Eur Physiopathol Respir 8: 1159-72, 1972.
    7. Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons FB, Dement WC. Sleep apnea Syndrome: can it induce hemodynamic changes? West J Med 123: 7-16, 1975.
    8. Herrmann JM. Essential hypertension and stress. When do yoga, psychotherapy and autogenic training help? MMW Fortschr Med 144(19): 38-41, 2002.
    9. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed. Río de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
    10. Blackwell B, Bloomfield S, Gartside P, Robinson A, Hanenson I, Magenheim H, Nidich S, Zigler R. Transcendental meditation in hypertension. Individual response patterns. Lancet 1(7953): 223-6, 1976.

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