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Impacto del estrés en el sistema digestivo

Impacto del estrés en el sistema digestivo

El termino homeostasis fue introducido por el científico Walter Cannon, en 1929. La homeostasis es el equilibrio del medio de un organismo. La constancia del medio interno puede verse alterada por ciertos estímulos como una infección, una lesión tisular, una hemorragia, la exposición al frio o el calor, el miedo, la ira, la ansiedad o, incluso, la combinación de varios de ellos.

El estrés es la respuesta fisiológica coordinada del organismo frente a dichos estímulos que amenazan la homeostasis1. En respuesta al estrés, se producen modificaciones en los sistemas neuroendocrino, autónomo, inmunitario y cardiovascular, que permiten la adaptación del individuo. El exceso de estrés altera la respuesta adaptativa y puede ocasionar el desarrollo de nuevas enfermedades o exacerbar las ya existentes1. La percepción de esta amenaza por parte del individuo activa los principales sistemas efectores de defensa: el sistema simpático-adrenomedular (SAM) y el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HPA)1.

El estrés influye en nuestra salud y bienestar alterando el funcionamiento del aparato digestivo. Esto debido a las comunicaciones bidireccionales existentes entre el tracto gastrointestinal y el cerebro (eje cerebro-intestino). Aunque se desconocen las causas, el síndrome del intestino irritable es el trastorno gastrointestinal funcional, asociado al estrés, más común descrito por los gastroenterólogos, con una prevalencia mundial del 10-20%. El estrés también se relaciona con la aparición de reflujo gastroesofágico, ulceras pépticas, intolerancia a los alimentos, enfermedad inflamatoria intestinal2. El estrés afecta funciones gastrointestinales como la motilidad, la permeabilidad, la sensibilidad visceral, las secreciones y el flujo sanguíneo. Los mecanismos responsables de estas alteraciones son: la hipersecreción de la hormona liberadora de corticotropina y de cortisol, la disfunción de la barrera gastrointestinal, la sobreestimulación del sistema nervioso simpático, la alteración de la microbiota, entre otros.

El síndrome del intestino irritable es el trastorno gastrointestinal funcional crónico, continuo o remitente, caracterizado por hinchazón, dolor abdominal y alteración de la motilidad. Conocido también como colon irritable o colitis nerviosa, pero afecta a todo el tubo digestivo.

Los principales factores de riesgos asociados al desarrollo de esta enfermedad son: agentes ambientales, inflamación intestinal y alteraciones de la flora intestinal, estrés psicosocial3.

Sistema inmune intestinal

La disfunción de la barrera gastrointestinal va a desembocar en la activación del sistema inmune. Sin embargo, existen otras vías por las cuales el estrés es capaz de activar células inmunitarias directamente, generando un estado de inflamación y respuestas inmunológicas que terminarían por destruir la barrea. Las principales células sobre las que actúa el estrés son las células enterocromafines y los mastocitos intestinales.

Además, se observa un aumento en el número de células inmunitarias, como células T, con la consiguiente producción de diversas citocinas a nivel de la mucosa intestinal que puede ser responsable de la activación inmune en el síndrome de intestino irritable4, 5.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. López-Calderón A. Respuesta fisiológica al estrés. En: Fernández-Tresguerres JA, coordinador. Fisiología humana. 4ª ed. México: Mc Graw Hill; 2010. p. 1137-1147.
  2. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011; 62(6): 591-9.
  3. Karantanos T, Markoutsaki T, Gazouli M, Anagnou NP, Karamanolis DG. Current insights in to the pathophysiology of Irritable Bowel Syndrome. Gut Pathog. 2010; 2(1): 1-8.
  4. Kim JJ, Khan WI. 5-HT7 receptor signaling: improved therapeutic strategy in gut disorders. Front Behav Neurosci. 2014; 8: 1-9.
  5. Lee KN, Lee OY. The Role of Mast Cells in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterol Res Pract. 2016; 2016: 1-11.

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