Así se desarrolla la enfermedad pulmonar persistente después del COVID-19

El momento más mortal en una enfermedad respiratoria viral, como el COVID-19, a veces es en realidad después de que el virus se elimina del cuerpo.

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Un nuevo estudio ha descubierto por qué las infecciones pulmonares de corta duración, como el COVID-19, pueden provocar daños pulmonares duraderos. Los hallazgos del estudio se publicaron en el ‘Journal of Clinical Investigation’.

Lo fuerte viene después del COVID-19

El momento más mortal en una enfermedad respiratoria viral a veces es en realidad después de que el virus se elimina del cuerpo.

Esto, por los procesos destructivos que se ponen en marcha durante la cresta de una infección en las semanas posteriores a la derrota del virus. Lo que provoca daños en los órganos que pueden causar enfermedades crónicas o incluso la muerte.

SOBRE EL ESTUDIO:

Después de un ataque inicial de COVID-19, por ejemplo, algunas personas luchan con tos persistente, dificultad para respirar y falta de aire. Así como signos de una enfermedad pulmonar en curso.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han encontrado pistas sobre cómo se desarrolla el daño pulmonar después de una infección respiratoria.

Al estudiar ratones, encontraron que la infección desencadena la expresión de una proteína llamada IL-33. La cual es necesaria para que las células madre del pulmón crezcan demasiado en los espacios de aire y aumente la producción de moco y la inflamación en el pulmón.

RESULTADOS:

Los hallazgos revelaron posibles puntos de intervención para prevenir el daño pulmonar crónico causado por infecciones virales.

“Las vacunas, los antivirales y las terapias con anticuerpos son útiles. Pero no son una solución para las personas que ya están en el camino hacia la enfermedad progresiva”, dijo el autor principal Michael J. Holtzman, MD, profesor de medicina Selma y Herman Seldin y un profesor de biología y fisiología celular.

“Hemos mejorado en el cuidado de la enfermedad aguda debido al COVID-19. Pero lo que sucede después de la fase inicial de la lesión sigue siendo un obstáculo importante para un mejor resultado”, continuó Holtzman.

“En este punto, también nos enfrentamos a decenas de millones de personas que ya tenían una infección, y un alto porcentaje de ellas tiene una enfermedad a largo plazo, especialmente con síntomas respiratorios. No tenemos un tratamiento que pueda corregir la problema “, añadió Holtzman.

El caso de los niños:

Desde hace mucho tiempo se reconoce que las infecciones respiratorias agudas pueden provocar una enfermedad pulmonar crónica.

Los niños hospitalizados con el virus respiratorio sincitial. Por ejemplo, tienen de dos a cuatro veces más probabilidades de desarrollar asma que persiste durante períodos prolongados, tal vez incluso durante toda la vida.

Sin embargo, no se comprende completamente cómo exactamente una infección respiratoria aguda desencadena la enfermedad crónica. Lo que dificulta el desarrollo de terapias para prevenirla o tratarla.

Así se desarrolla la enfermedad pulmonar persistente después del COVID-19

Como parte de este estudio, Holtzman y sus colegas, incluido el primer autor Kangyun Wu, PhD, instructor de medicina, estudiaron ratones infectados con el virus Sendai.

Las células basales se apoderan de las vías respiratorias pequeñas y los sacos de aire, mientras que las células AT2 permanecen confinadas a los sacos de aire. Algunas de las nuevas células basales se convierten en células productoras de moco, mientras que otras liberan moléculas que reclutan células inmunes a los pulmones.

¿Qué da como resultado este proceso?

En conjunto, el proceso da como resultado pulmones con menos espacio de aire, más moco e inflamación continua que, en conjunto, interfieren con la respiración.
Otros experimentos demostraron que este proceso depende de la proteína IL-33. En condiciones normales, la IL-33 aumenta en los núcleos de las células madre pulmonares en respuesta al estrés o una lesión y ayuda al pulmón a reparar las barreras dañadas.

Sin embargo, durante y después de la infección, la IL-33 puede asumir un papel más perjudicial.

“El pulmón tiene una respuesta bastante estereotipada a la lesión, incluida la lesión viral”, dijo Holtzman.

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