SaludiarioEL MEDIO PARA MÉDICOS

La disfunción tiroidea constituye una de las patologías más prevalentes en todas las épocas de la vida. La acción de las hormonas tiroideas es pleiotrópica, por lo que su disfunción puede tener repercusión multiorgánica. A nivel hepático, las hormonas tiroideas aumentan el turnover de ácidos grasos, la lipolisis y ß-oxidación; en músculo aumentan el metabolismo oxidativo y la sensibilidad a la insulina; en tejido adiposo potencian la lipolisis, la termogénesis y el gasto energético; aumentan la contractilidad cardiaca y la velocidad de relajación diastólica; inducen la síntesis de sustancias vasodilatadoras, reducen la resistencia arterial y aumentan el tono venoso. (1)

Alteraciones tiroideas durante el embarazo y repercusiones en el neonato

Las enfermedades tiroideas no son excepcionales en mujeres en edad reproductiva. La disfunción tiroidea materna puede repercutir en la salud de la madre, en la evolución de la gestación y en el desarrollo físico y neurológico del neonato.

• Aumentan las concentraciones de la proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG)
• La gonadotrofina coriónica placentaria (hCG) tiene homología con la hormona estimulante de tiroides (TSH), y actúa estimulando el tiroides y determinando disminución de la TSH materna en el primer trimestre con recuperación posterior (2).
• Aumenta la captación de yodo para cubrir las necesidades materno-fetales, y por mayor turnover del mismo, con mayor eliminación renal.
• Cambia la regulación autoinmune, con más prevalencia de alteraciones como la tiroiditis de Hashimoto.

Hipotiroidismo subclínico

Esta entidad, también denominada hipertirotropinemia aislada o hipotiroidismo bioquímico compensado, se caracteriza por la existencia de concentraciones de TSH por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de concentraciones normales de T4L, en un individuo asintomático. Las concentraciones de TSH en individuos eutiroideos son variables, dependen de la edad, raza, sexo, de los aportes de yodo, y en gran parte, de la metodología usada en la determinación (3).

Enfermedad tiroidea autoinmune

Esta enfermedad puede presentarse clínicamente en forma de hipofunción (tiroiditis de Hashimoto) o de hiperfunción (Enfermedad de Graves-Basedow). Ambas pueden coexistir en la misma familia, y presentarse en el mismo individuo de forma consecutiva.

• Tiroiditis de Hashimoto. Es la causa más frecuente de disfunción tiroidea en países con suficiencia de yodo, y se asocia a otras enfermedades autoinmunes (4)
• Enfermedad de Graves-Basedow. Afecta a 1 de cada 10 mil niños y es consecuencia de la estimulación del tiroides por TRAb. La clínica es variable e incluye pérdida de peso, temblor, palpitaciones, taquicardia, aceleración del crecimiento lineal, dificultades escolares, pérdida de mineralización ósea (5). A diferencia de los adultos, la oftalmopatía por tirotoxicosis ocurre solo en una minoría de pacientes (6). El diagnostico bioquímico incluye concentraciones elevadas de T4L, T3 y TRAb, que pueden acompañarse de cifras elevadas de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg.

Prevención de la disfunción tiroidea: yodo

La primera mención de los efectos beneficiosos del yodo corresponde al año 3600 AC, donde en China se reporta disminución del tamaño del bocio después de la ingesta de algas y esponjas marinas (7). El descubrimiento del yodo como elemento traza no ocurre hasta el siglo XIX, y la autoría del primer artículo corresponde a Gay-Lussac; sin embargo, la sal yodada no se empieza a utilizar hasta 1920. La deficiencia de yodo es causa frecuente de disfunción tiroidea gestacional. La deficiencia severa de yodo durante el embarazo se asocia a aumento de la mortalidad perinatal, abortos, fetos muertos ante-parto, bajo peso al nacer y alteraciones del desarrollo físico y neurológico, ya que el yodo es fundamental para la mielinización neuronal tanto intrautero como en el periodo neonatal inmediato. La deficiencia ligera o moderada de yodo en el embarazo se ha asociado a trastornos cognitivos en los niños (8); sin embargo, en mujeres con aporte de yodo adecuado, la administración de suplementos con yodo no afecta el desarrollo neurocognitivo (9). Del mismo modo el exceso de aporte de yodo puede determinar hipotiroidismo congénito (10)

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74. Consultado el 25 de junio de 2021, de Aepap.org Disponible en: https://www.aepap.org/sites/default/files/161-174_patologia_tiroidea.pdf
2. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, HubalewskaDydejczyk A, Negro R, Vaidya B. 2014 European thyroid association guidelines for the management of subclinical hypothyroidism in pregnancy and in children. Eur. Thyroid J. 2014; 3: 76-94
3. Karmisholt J, Andersen S, Laurberg P. Variation in thyroid function in subclinical hypothyroidism: importance of clinical follow-up and therapy. Eur J Endocrinol. 2011; 164: 317-23.
4. . Wasniewska M, Corrias A, Salerno M, Mussa A, Capalbo D, Messina MF, et al. Thyroid function patterns at Hashimoto’s thyroiditis presentation in childhood and adolescence are mainly conditioned by patients’ age. Horm Res Paediatr. 2012; 78: 232-6.
5. Metso S, Jaatinen P, Salmi J. Graves’ disease. N Engl J Med. 2008; 359: 1408-9.
6. Léger J. Graves’ disease in children. Endocr Dev. 2014; 26:171-82.
7. Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. History of U.S. iodine fortification and supplementation. Nutrients. 2012; 4: 1740-6.
8. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet. 2013; 382: 331-7.
9. . Santiago P, Velasco I, Muela JA, Sánchez B, Martínez J, Rodriguez A, et al. Infant neurocognitive development is independent of the use of iodised salt or iodine supplements given during pregnancy. Br J Nutr. 2013; 14: 831-9.
10. Connelly KJ, Boston BA, Pearce EN, Sesser D, Snyder D, Braverman LE, et al. Congenital hypothyroidism caused by excess prenatal maternal iodine ingestion. J Pediatr. 2012; 161: 760-2.